La thrombophilie héréditaire, c'est-à-dire les troubles de la
coagulation, sont généralement des maladies dans lesquelles le sang a tendance
à coaguler avec une simple identification. Problèmes tels que la coagulation du
sang due à la coagulation du sang (thromboembolie), la formation de caillots
dans les organes tels que le cœur, les poumons et le cerveau, la grossesse
entraînant une fausse couche ou une mortinaissance ou un retard de
développement intra-utérin. Ici, les problèmes de thrombophilie héréditaire
liés à la grossesse seront expliqués. Chez les patientes atteintes de
thrombophilie héréditaire, une augmentation de la perte de grossesse est
observée, mais chez les personnes «porteuses» de thrombophilie, il n'y a pas
d'augmentation des pertes de grossesse.
La thrombophilie héréditaire est une maladie congénitale qui
peut se transmettre de génération en génération en raison de troubles
génétiques et s'acquérir dès la naissance. Il existe également des types de
thrombophilies acquises non raciales et non congénitales (comme le syndrome des
anticorps anti-phospholipides).
Le risque de congestion due à la formation de caillots chez
ces patients augmente dans des conditions telles que traumatisme, immobilité,
chirurgie, utilisation d'une pilule, grossesse, cancer. Il est absolument
incommode pour les patients atteints de thrombophilie d'utiliser la pilule.
Thrombophilie
héréditaire:
- Déficit en antithrombine III
- Carence en protéine C
- Carence en protéine S
- Mutation du facteur V Leiden
- Résistance à la protéine C activée (généralement due à la
mutation du facteur V Leiden)
- Mutation du gène de la prothrombine (facteur II)
- Mutation du gène MTHFR (méthylène tétrahydrofolate
réductase)
- Hyperhomocystéinémie
- Mutation de thrombomoduline
- Carence en facteur 12
La carence en antithrombine III est la plus thrombogène des
maladies thrombophiles héréditaires, et les patients risquent de vivre plus de
50% d'événements thromboemboliques (occlusion vasculaire) à vie.
Il n'y a aucune information claire que la mutation du gène de
la prothrombine ou la mutation du gène de la thrombomoduline est responsable
des mauvais résultats de la grossesse.
Diagnostic:
Certains tests sont effectués chez des patientes présentant
une occlusion vasculaire à un âge précoce, chez celles présentant une occlusion
vasculaire dans leur famille, chez celles présentant des fausses couches ou des
mortinaissances récurrentes, et chez celles présentant une prééclampsie ou un
retard de développement qui commencent au début de la grossesse.
Ces tests sont les suivants: antithrombine III, protéine C,
protéine S, résistance à la protéine C activée (recherche sur la mutation du
facteur V Leiden si elle est positive), anticoagulant contre le lupus,
anticorps anticardiolipine.
Bien que le niveau total de protéine S ne change pas pendant
la grossesse, le niveau de protéine S libre diminue. Il convient de rappeler
que la résistance à la protéine C activée (suggérant à tort une mutation du
facteur V Leiden) augmente pendant la grossesse. Ces tests doivent être
effectués pendant la période de non-grossesse. Il n'y a aucun changement dans
les niveaux fonctionnels et antigéniques de protéine C pendant la grossesse.
Traitement:
Étant donné que les personnes présentant un déficit en
antithrombine III sont les plus à risque de développer une thromboembolie,
elles sont toujours traitées avec une dose complète d'héparine (anticoagulant)
pendant leur grossesse. Un traitement prophylactique (préventif) à l'héparine
peut être administré à d'autres patientes atteintes de thrombophilie
héréditaire avant la grossesse s'il y a des antécédents d'événement
thromboembolique ou de mauvais antécédents de grossesse tels qu'une fausse
couche. Le traitement par l'aspirine est également souvent ajouté au traitement
par l'héparine. Le traitement se poursuit par voie orale pendant 6 semaines
après la naissance.
Étant donné que 70% des femmes atteintes d'un déficit en
antithrombine III (AT III) présenteront une thrombose pendant la grossesse, il
semble raisonnable de traiter ces femmes avec de l'héparine pendant leur
grossesse. Par rapport au déficit en antithrombine, le déficit en protéine C et
en protéine S, le facteur V Leiden et la mutation du gène de la prothrombine
ont une administration controversée avec l'héparine pendant la grossesse, s'il
n'y a pas d'événement thromboembolique ou de mauvais antécédents de grossesse.
Si les femmes atteintes de thrombophilie héréditaire ont des antécédents de
fausses couches à répétition, un traitement empirique à l'héparine et à
l'aspirine est recommandé dans leurs grossesses, mais d'autres études sont
censées clarifier cette situation, car la relation entre la thrombophilie
héréditaire et les fausses couches récurrentes n'a pas été prouvée jusqu'à
études réalisées à ce jour. Par conséquent, les traitements administrés ne sont
pas fondés sur des preuves, mais empiriques.
Les patients atteints de thrombophilie sont traités à
l'héparine si une condition telle qu'une occlusion vasculaire se développe à
tout moment autre que la gestation. Dans les cas où le risque de développer une
occlusion vasculaire augmente, comme une grossesse, une intervention
chirurgicale ou une immobilité, un traitement prophylactique à l'héparine est
initié à l'avance.
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